重症肌无力患者血浆因子对乙酰胆碱受体作用机制研究

为了研究乙酰胆碱受体抗体（ＡＣｈＲａｂ）阳性和阴性重症肌无力（ＭＧ）患者血浆因子对乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）功能的影响。方法：利用抗体阳性和阴性ＭＧ患者血浆，以及从中提取的ＩｇＧ和非ＩｇＧ部分，探讨其对ＴＥ６７１细胞表达的ＡＣｈＲ功能的作用机制。结果显示：抗体阳性和阴性ＭＧ患者血浆及其各自的ＩｇＧ和非ＩｇＧ部分均对ＡＣｈＲ功能有抑制作用。结论：抗体阳性ＭＧ患者抗体滴度与临床症状轻重程度之间不相吻合的原因与非ＩｇＧ部分抑制ＡＣｈＲ功能有关；虽然在抗体阴性ＭＧ患者血浆中检测不到ＡＣｈＲａｂ，但具有典型临床症状的原因与非ＩｇＧ部分在其发病过程中起重要作用有关     

中药安迪注射剂对人食管癌细胞的放射增敏作用

目的 :观察安迪注射剂 (Andi)对电离辐射生物学效应的影响。方法 :人食管癌细胞株 (ECA 10 9)在富氧 (空气 )和缺氧 (通 99 99%的高纯氮气 5 0min)条件下分别观察对照组、Andi组、60 Co γ线辐射和Andi +60 Co γ线辐射 4组细胞形态 (光镜 )、细胞倍增时间 (TD)、存活率 (SR)及集落存活分数 (SF)。结果 :光镜下可见Andi组、辐射组、Andi+辐射组癌细胞变性、坏死、凋亡 ,以Andi +辐射组为最显著。MTT法测定对照组、Andi组、60 Co γ线辐射和Andi+60 Co γ线辐射四组缺氧细胞的TD(% )分别为 4 6 12 ,118 72 ,6 2 81,171 0 2h ,SR分别为 10 0 % ,4 2 % ,86 % ,30 % ;各治疗组与对照组比较TD 和SR均相差显著 (P <0 0 5 )。方差分析显示 ,辐射在富氧 (F =90 19,P =0 0 0 0 1)和缺氧 (F =37 0 9,P =0 0 0 0 3)时均为SF的影响因素 ;Andi仅在缺氧时对SF是有意义的影响因素 (F =2 9 0 4 ,P =0 0 0 0 7) ,与60 Co γ线辐射合用对缺氧细胞SF的影响具有协同作用 (F =11 37,P =0 0 0 98)。用单靶多击模型拟合数据分析 ,Andi的放射增敏比 (SER)为 1 5 ,相对敏化效应 (RSE)为 5 5 %。结论 :Andi对缺氧ECA 10 9细胞具有明显的细胞毒和放射增敏作用。     

抗体阴性重症肌无力发病与凝集素之间关系研究

借助研究抗体阴性重症肌无力（ＭＧ）发病与凝集素之间的关系，以阐明其发病过程是否与凝集素有关。方法观察伴刀豆球蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）和麦胚凝集素（Ｔｒｉｔｉｃｕｍ）及其凝集素－糖复合物对ＴＥ６７１细胞表达的乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）功能的作用，以及对α－ＢｕＴｘ结合试验的影响。结果有两种凝集素对ＡＣｈＲ功能均有抑制作用，抑制率（％）分别为５４±１４（ｎ＝１１）和４７±１６（ｎ＝１０），此作用可被３种糖抑制，抑制率（％）分别为：９５±５（ｎ＝５）和８４±８（ｎ＝５）；６９±６（ｎ＝４）和６５±５（ｎ＝４）；３９±４（ｎ＝５）和５７±６（ｎ＝５）；ＣｏｎＡ抑制α－ＢｕＴｘ结合试验，而Ｔｒｉｔｉｃｕｍ则不能。结论Ｔｒｉｔｉｃｕｍ和抗体阴性ＭＧ患者非ＩｇＧ部分对ＡＣｈＲ功能和α－ＢｕＴｘ结合试验的作用类同或一致，表明抗体阴性ＭＧ患者非ＩｇＧ部分中的内源性Ｔｒｉｔｉｃｕｍ样糖蛋白在其发病过程中起重要作用。     

胰岛素样生长因子Ⅱ在肝细胞癌的免疫组化研究

以兔抗胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-2)的抗体,ABC法,对50例肝癌石蜡切片染色,结果:(1)正常肝有极微弱阳性,表明可分泌少量IGF-2;(2)癌旁肝27例,全部阳性,“++”者19例(70%),表明有大量IGF-2产生和存在;(3)50例肝癌,48例(96%)阳性,IGF-2呈胞浆弥散型分布,其中26例(52%)呈较强阳性(++),8例核内也有IGF-2,表明癌细胞能自己合成IGF-2为其恶性增殖创造条件,且不因分化程度之降低而有所减少;(4)IGF-2呈较强阳性(++)之细胞(包括小多角形肝细胞)既见于癌周肝,又见于慢性肝炎,表明胰岛素样生长因子Ⅱ直接和增殖而非与癌变相关。     

大鼠提睾肌缺血再灌注损伤时血管平滑肌细胞和内皮细胞的增殖与凋亡

目的研究大鼠提睾肌缺血再灌注后血管平滑肌细胞和内皮细胞的增殖和凋亡。方法以免疫组织化学SP法和末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记法 (TUNEL)对大鼠提睾肌缺血再灌注后的血管平滑肌细胞和内皮细胞的Bcl-2、Bax、P53和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达进行观察研究。结果缺血再灌注后 ,血管平滑肌细胞和内皮细胞均有Bcl-2、Bax、P53和PCNA的表达 ,在平滑肌细胞 ,Bcl-2阳性细胞数量明显高于Bax和P53。PCNA阳性细胞明显增多。在内皮细胞 ,Bax和P53的表达最强 ,TUNEL阳性细胞率最高。结论大鼠提睾肌缺血再灌注可造成平滑细胞的增殖和内皮细胞的凋亡 ,其结果可能与微循环障碍有关。     

ASODN对白细胞抗原Ⅰ类基因表达的影响

目的为观察针对乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）ｘ基因特异性反义核酸（ＡＳＯＤＮ）对２２１５细胞表面白细胞抗原Ⅰ类基因（ＨＬＡ－Ⅰ）表达的影响。方法人工合成互补于ｘ基因关键区的三段反义核酸，用流式细胞仪检测ＡＳＯＤＮ对２２１５细胞表面ＨＬＡ－Ⅰ表达的影响，细胞原位杂交观察作用细胞内ＨＬＡ－ⅠｍＲＮＡ含量变化，同时用ＰＡＰ－ＥＬＩＳＡ法检测作用细胞上清中ＨＢｘＡｇ的含量。结果三段ＡＳＯＤＮ均能抑制ＨＢｘＡｇ的表达，２２１５细胞表面ＨＬＡ－Ⅰ类抗原的表达及细胞内ＨＬＡ－ⅠｍＲＮＡ含量也降低。结论ＨＢｘＡｇ表达量的降低可能系ＡＳＯＤＮ序列特异性抑制作用所致，而ＨＬＡ－Ⅰ表达的降低可能是ＨＢｘＡｇ对ＨＬＡ－Ⅰ基因启动子的激发减少的间接结果。     

I型内皮素受体反义寡聚核苷酸抑制VSMC增殖及内膜增生

目的　观察 型内皮素受体 (ETA)反义寡核苷酸(ODN)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和内膜增生的抑制作用 .方法　 1细胞培养 :取家兔主动脉中膜消化后培养传代 ,经抗 α- actin鉴定后使用第 4～ 6代传代细胞 ;2人工合成ODN:经 Genbank检索筛选 ,合成含 18bp ETA- ODN片段 ,再对 5 端硫代修饰以增加稳定性 ,同时行地高辛标记以检测反义片段的细胞膜穿透性 ;3 MTT分光光度法检测 ETA-ODN对 VSMC增殖的抑制作用 ;4运用放射受体结合分析法 (1 2 5I- ET- 1)了解 ODN对 ETA蛋白表达的抑制作用 ,以探讨其反义作用 ;5兔颈动脉空气干燥模型在体研究 ODN对血管内膜增生的抑制作用 :应用 F- 12 7凝胶载体携带 ETA-ODN(3.0μmol· L- 1 )导入血管周围 ,术后不同时间观察增生内膜相对厚度 .结果　 ODN于培养后 12 h进入细胞内 ,并逐渐增加 ;15 μmol· L- 1 ETA- ODN对 VSMC增殖具有抑制作用 ,2 4h后即有显著作用 ;ETA- ODN对 ETA表达亦有明显的抑制作用 ,表现为 CPM于 2 4h逐渐减少 ;ETA- ODN导入后 ,血管增生内膜相对厚度减少 .结论　 ETA- ODN以浓度和时间依赖方式抑制 ETA蛋白表达以及 VSMC的增殖 ;反义寡核苷酸是通过反义机制实现对 ETA蛋白和 VSMC增殖的抑制作用     

加热对人肝癌耐药细胞模型-7721/Adm细胞内药物浓度的影响

目的 探讨比较43℃加热前后人肝癌细胞－7721（以下简称7721细胞）和耐药人肝癌细胞模型－7721／Adm(以下简称7721／Adm细胞）细胞内阿霉素（ADM）药物浓度的变化。方法 以体外培养的人肝癌细胞－7721和作自行培养建立的人肝癌细胞模型－7721／Adm为研究对象,采用水浴加温法、流式细胞荧光技术观察阿霉素化热前后7721和7721／Adm细胞胞内阿霉素（ADM）浓度的变化。结果 加热后7721组提高30．8％,HCC－7721／Adm组提高51％。结论 加热可明显提高这两种细胞内的阿霉素浓度,从而提高这两种细胞的化疗敏感性,为临床克服多药耐药问题提供了重要依据。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗塞临床观察

目的:观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗塞的临床疗效和安全性。方法:78例心肌梗塞患者随机分为观察组和对照组,两组均给予常规内科治疗,在此基础上,观察组加用氯吡格雷首剂300mg,随后75mg,1次/d,口服;阿司匹林0.3g,1次/d,口服,连用3d后,改为0.1g,1次/d,口服。半年为1个疗程。观察2组临床疗效及治疗半年后的心脏事件发生情况。结果:观察组总有效率为90%,对照组总有效率为84.2%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。观察组发生休克病人1例,对照组发生2例。观察组心电图及血液流变学均较对照组有明显改善。结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗塞优于单一使用阿司匹林。     

覆膜支架在颈内动脉海绵窦段病变治疗中的应用

目的 评价应用覆膜支架治疗颈内动脉海绵窦段病变的价值.方法 采用覆膜支架治疗11例颈内动脉海绵窦段病变,其中颈内动脉海绵窦瘘5例,颈内动脉海绵窦段动脉瘤6例,术后1年行全脑血管造影随访和临床随访.结果 11例患者中,成功应用覆膜支架治疗9例,成功置入覆膜支架的9例患者,术后即刻血管造影显示病变完全消失,临床症状逐渐好转,无手术相关并发症,术后1年行全脑血管造影复查8例,结果显示病变消失,责任动脉均保持通畅.结论 覆膜支架在处理颈内动脉海绵窦段动脉瘤或颈内动脉海绵窦瘘方面,有治疗成功率高,疗效好,并发症少,复发率低等特点,值得推广.